近日，雜志《細胞與分子醫(yī)學(xué)期刊》（Journal of Cellular and Molecular Medicine）發(fā)表了哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的一項研究成果，證實了輕度缺氧HIF-1α可以調(diào)控心肌肥厚，可望為生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶點和藥物干預(yù)策略。
這篇題為《缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1α激活瞬時受體TRPC通道促進輕度缺氧心肌細胞肥大》的論文是哈醫(yī)大藥學(xué)院青年專家初文峰教授在楊寶峰院士的指導(dǎo)下完成的研究成果。據(jù)課題組成員初文峰教授介紹，體育鍛煉人群或高原性心臟病人均可出現(xiàn)心肌肥厚。其中，氧濃度的變化是一種細胞生理學(xué)的基本特征，長期的慢性缺氧作為一個重要誘因參與到心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過程之中。
而細胞內(nèi)鈣濃度（[Ca2+]i） 的增高為誘發(fā)心肌肥厚的重要機制之一，但在缺氧條件下其增高機制尚不明確。缺氧應(yīng)答中起重要作用的轉(zhuǎn)錄因子是缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1α，在細胞缺氧時細胞內(nèi)HIF-1α顯著增高。如瞬時受體電位通道（TRP），在細胞凋亡、增殖、分化過程中起重要調(diào)節(jié)作用，其亞型TRPC1，TRPC3和TRPC6在心肌細胞中存在且與心肌肥厚發(fā)生密切相關(guān)，電生理學(xué)特征為一種鈣通透的非選擇性陽離子通道。
該課題采用電生理學(xué)、影像學(xué)和分子生物學(xué)等實驗技術(shù)，在證明輕度缺氧（10% O2）造成心肌細胞肥大的基礎(chǔ)上，進一步闡明其機制與HIF-1α的表達上調(diào)，從而激活TRPC3，TRPC6通道，并導(dǎo)致外鈣內(nèi)流引起 [Ca 2+ ]i的增加，增高的[Ca2+]i繼而激活參與心肌細胞肥大關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子-活化T細胞核因子（NFAT）信號通路有關(guān)。該研究證實了輕度缺氧時HIF-1α調(diào)控心肌肥厚，并為生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶點和藥物干預(yù)策略，對人們?nèi)绾卧谌毖鯒l件下進行科學(xué)鍛煉保護心臟具有指導(dǎo)意義。（）
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